Atteintes Personnes atteintes Aidants Parkinson Malades Âgées Personnes âgées Vieillissement Personne atteinte Cognitives Précoce Lewy Dégénérescence Cognitif La maladie de Parkinson Maladie de Parkinson Cérébrales Neurodégénérative Corps de lewy Troubles de la mémoire Symptômes de la maladie Fonctions cognitives Pathologie Stades Neurodégénératives Maladies neurodégénératives Perte d autonomie Neuro Neurologue Nerveuses Évolution de la maladie Maladie neurodégénérative Apparentées Troubles du comportement Ralentir Atteintes de la maladie Neurologiques Premiers symptômes Cellules nerveuses Cérébrale Dégénératives Maladies apparentées Début de la maladie Atteinte d une maladie Aidant Cérébraux Génétiques Prévalence Imagerie France-alzheimer Personne âgée Système nerveux Nouveaux cas Personne malade Hallucinations Vasculaire Type alzheimer Développer une maladie Personnes malades Diagnostic précoce Familiaux Comprendre la maladie Soignants Âgée Personnes atteintes de la maladie Stimulation Parkinsonien Atrophie Accumulation Démence à corps Facultés Démentiel Survenue Atteints d une maladie Espérance de vie Contre alzheimer Troubles apparentés Alzheimer précoce Gêne Touchées par la maladie Maladie apparentée Progression de la maladie Affectées par la maladie Motrices Contre la maladie Diagnostiquer Souffrant de maladie d alzheimer Forme de démence Malade d alzheimer Neuronale Médicamenteux Facteurs génétiques Déclin cognitif Détérioration Sclérose en plaques Ehpad Atteint d une maladie Type de démence Répit Mieux comprendre la maladie Inserm Association france Souffrant Démence de type Maladie du corps Démence de type alzheimer Atteints d alzheimer Troubles du langage Dopamine Souffrant d alzheimer Cas d alzheimer Guérir Atrophie du cerveau Neurologique Atteint d une pathologie Démence vasculaire Démence sémantique Patients alzheimer Syndromes parkinsoniens Maladie progresse Parkinsoniens Malades d alzheimer Maladie de Huntington Fonctions exécutives Syndromes Atteint d alzheimer Patients atteints d alzheimer Perte de mémoire Apparentée Agrégats Chorée de huntington Sporadique Trouble cognitif Maladie de la mémoire Troubles dégénératifs Sclérose Temporales Diagnostic de démence Signes de démence Pathologies neurodégénératives Peptide Cause de démence Personne atteinte d une maladie Dépendantes Maladie avancée Syndromes démentiels Cas de démence Troubles moteurs Héréditaire Risque de développer Syndrome démentiel Plan alzheimer Aide à domicile Atrophie cérébrale Ralentir la maladie Amyloïdes Atteintes de démence Pathologies Formes de la maladie Exécutives Souffrant d une maladie Début d alzheimer Tremblement Précoces Curatif Hippocampe Journée mondiale Atteint de parkinson Agressivité Apathie Déficits Risque de développer une maladie Signes de la maladie Premiers signes de la maladie Atrophie corticale Cognition Thérapie Stades de la maladie Touchée par la maladie Atteinte de démence Concernant la maladie Protéine tau Maintien à domicile Maladie cognitive Lésions cérébrales Maladies d alzheimer Médicamenteuses Tremblements Syndrome parkinsonien Pertes de mémoire Vieillesse Thérapies Avoir une maladie Démence à corps de lewy Processus de la maladie Aucun traitement Atteint par la maladie Personnes touchées par la maladie Cerveau malade Nerveux central Maladie entraîne Paralysie Huntington Mort des neurones Déficits cognitifs Cours d une maladie Atteinte par la maladie Facteurs environnementaux Forme de maladie Maladie évolue Nerveux Stade de la maladie Diagnostiqués Différents stades de la maladie Touchés par la maladie Risques de démence Symptômes moteurs Affections neurodégénératives Maladie débute Déficits mnésiques Premiers signes Progression des maladies Lobe Charcot Patients parkinsoniens Stade avancé de la maladie

Historique de la maladie

Aloïs Alzheimer
Aloïs Alzheimer
1864-1915

Aloïs Alzheimer est un médecin psychiatre allemand du début du siècle. Il est originaire d’une petite ville de Bavière et fait ses études médicales à Berlin, Würtzburg et Francfort sur le Main.

En ce temps-là, un état de démence du sujet âgé est considéré par la grande majorité des psychiatres comme normal, lié à l’usure normale du temps, à la trop fameuse artériosclérose.

C’est dans l’un des meilleurs laboratoires du moment, où étaient appliquées les techniques de coloration à l’aniline, découverte de la chimie allemande, et les imprégnations argentiques des alchimistes italiens et espagnols, qu’il s’initie à l’étude microscopique du cerveau, alors à ses débuts, aux côtés d’un des grands fondateurs de cette discipline, Franz Nissl.


Arnold Pick
1854-1924

Tous deux sont appelés en 1895 auprès d’Ernest Kraepelin, un des deux psychiatres allemands de cette fin de siècle à croire à l’intérêt de l’étude histologique du cerveau dans les maladies mentales. En effet, à cette époque, il existe 2 grandes écoles de neuropsychiatrie et neuropathologie en Europe Centrale : celle de Kraepelin, à Munich, dont Alzheimer devient l’élève, et celle de Pick à Prague, où travaille Fischer. Alzheimer suit Kraepelin à Munich en 1902.

4 ans plus tard, à l’âge de 42 ans, il rapporte, au cours d’une réunion des psychiatres allemands du sud-ouest, à Tübingen, l’observation d’une femme de 51 ans qui a présenté un délire de jalousie, suivi d’une désintégration des fonctions intellectuelles. L’examen au microscope du cerveau de la patiente a révélé la présence, dans le cortex cérébral, de lésions analogues à celles de la démence sénile, les plaques séniles, associées à des lésions jusque-là inconnues, caractérisées par des amas anormaux de fibrilles dans les neurones, les dégénérescences neurofibrillaires. Le concept de démence sénile avait été décrit bien avant ce siècle par Jean-Etienne Esquirol et Karl Wernicke. Plusieurs auteurs avaient déjà observé des plaques séniles, et notamment Fischer, qui les avait vues dans 12 cas d’une démence du sujet âgé, qu’il avait nommée « presbyophrénie », publiant ses observations lui aussi en 1907. On commence alors à parler de « maladie de Fischer ».


Carl Wernicke
1848-1904

Mais en 1911, des élèves de Kraepelin montrent que les dégénérescences neurofibrillaires sont aussi présentes dans les cas de maladie de Fischer. A cette période, les écoles de Kraepelin et de Pick se disputent une chair importante à Breslau (aujourd’hui Wolcraw, en Pologne). L’école de Kraepelin l’emporte, et en 1912, dans son influent Traité de Psychiatrie, Kraepelin individualise la « maladie d’Alzheimer » comme une démence du sujet jeune, rare et dégénérative, laissant au terme de « démence sénile », les démences vasculaires du sujet âgé. Cette opposition sera reprise sans discussion par la majorité des écoles européennes. Alzheimer ne se doutait probablement pas que son nom allait ainsi passer à la postérité.

La description sémiologique ne s’est pas beaucoup modifiée de puis le début du siècle. Par contre, la façon de concevoir l’évaluation clinique des patients atteints de maladie d’Alzheimer a considérablement changée, notamment durant les trente dernières années. La thérapeutique a été le facteur déterminant de cette évolution :

Jusqu’aux années 1965, les études cliniques de la maladie d’Alzheimer ont surtout porté sur les troubles cognitifs avec une méthodologie descriptive, et peu homogène. Des outils standardisés et spécifiques n’étaient pas disponibles.

Des années 1965 à 1990, les progrès des neurosciences ont permis des avancées importantes dans les connaissances physiopathologiques de la maladie. Roth et son équipe, entre 1960 et 1980, précisent la nature et la localisation des lésions histologiques. Les travaux de Glenner et Wong, en 1983, conduisent à la purification de la protéine « b-4 amyloïde ». Dans les années 1976-77, trois équipes (celles de Bowen, de Perry, et de Davies) démontrent l’altération des systèmes cholinergiques centraux dans la maladie d’Alzheimer. De là est née la première piste de recherche pour une thérapeutique rationnelle, imposant de fait une identification fiable et reproductible des patients, de la nature et de la sévérité de leurs troubles.

Dans un premier temps sont apparus des tests cognitifs simples comme les échelles de Blessed (1968), de Pfeiffer (1975) et le célèbre Mini Mental Status Examination de Folstein (1975). Ces tests ont été conçus comme des outils de dépistage rapide et des indicateurs de sévérité de la démence, ils ne sont donc pas spécifiques de la maladie d’Alzheimer.

En 1984, le NINCDS-ADRDA, groupe américain de spécialistes de la maladie d’Alzheimer, propose les premiers critères diagnostic de la maladie. Peu à peu se dégage un consensus pour l’élaboration d’outils d’évaluation performants regrouper autour de 4 axes :
   – tests cognitifs : Mattis Dementia Rating Scale ; Alzheimer Disease Assessment Scale-cognitive subscale (ADAS-cog) ; Syndrom Kurztest
   – évaluation fonctionnelle (activité de la vie quotidienne) : Instrumental Activities of Daily Living (IADL) ; Physical Self-maintenance Scale
   – évaluation comportementale (troubles comportementaux et de l’humeur) : ADAS-non cognitive subscale ; Behavioral pathology in Alzheimer Disease scale ; Neuropsychiatric Inventory
   – échelles de classification globale de sévérité : Global Deterioration Scale ; Clinical Dementia rating Scale

Depuis 1990, le développement dans la recherche de molécules « anti-Alzheimer » a conduit les autorités administratives américaines (Food and Drug Administration) à proposer une série de recommandations pour l’établissement de l’efficacité d’une drogue « anti-démence ». Ces règles concernent la rigueur des critères diagnostiques de la maladie d’Alzheimer, la structure et le déroulement des essais thérapeutiques, et les outils de mesure de l’efficacité. Le respect des critères ainsi édictés est devenu la référence pour l’approbation sur les marchés américain et européen.

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